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Un azúcar derivado de la glucosa promueve la reparación de la mielina

Un azúcar derivado de la glucosa promueve la reparación de la mielina

La administración del compuesto por vía oral induce la mielinización de los axones y protege las neuronas, según se ha comprobado en un modelo animal de esclerosis múltiple. Los datos, aunque preliminares, resultan esperanzadores, sobre todo en pacientes con esclerosis múltiple. El tratamiento con GlcNAc favoreció la mielinización de los axones, a la vez que redujo la pérdida neuronal y el número de neuronas dañadas. Esperan que ensayos posteriores demuestren que la administración de dicho azúcar es capaz de revertir la neurodegeneración.

| etiquetas: derivado , glcnac , azúcar , reparación , mielina , esclerosis múltiple
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¿La mielina nun ye la miel piquiñina? xD
#1 Solo en Asturias
#1 ye miel de velutina, inorante!!!
Ojalá el tratamiento sea efectivo, y lo sea rápido.
Porque cada día que pasa, alguien con una enfermedad desmielinizante, empeora y empeora..
#2 Ojalá :hug:
#2 Los pacientes remitentes recurrentes no empeoramos mientras no tengamos ataques.
#21 #18 Yo tengo un familiar con una leucodistrofia desmielinizante.
En su caso es degenerativo.
#20
Por lo que he visto se me ocurre darle a la comida rica en quitosano (marisco) y esperar a que se sobreexpresen las enzimas quitinasa y exoquitinasa.
Para que luego digan que la homeopatia no funciona, perdonad me alegro mucho de cualquier tipo de avance.
Traducción a cristiano, please?
#5 La mielina es un recubrimiento de los extremos de las neuronas. Piensa en ello como el plástico que recubre a un cable eléctrico. Sin ese recubrimiento las neuronas dejan de comunicarse con otras porque sus extremidades que están en contacto con las otras extremidades de las neuronas vecinas desaparecen y, como te puedes imaginar, eso es malo, muy malo. La enfermedad más conocida que provoca que se elimine la mielina es la ELA (esclerosis lateral amiotrófica). De nuevo, por poner un ejemplo conocido, Stephen Hawking tenía esa enfermedad, lo raro es que durase vivo tanto tiempo.
Con ésto se supone que consiguen que ese recubrimiento de mielina no desaparezca. Esperemos que sea así
#8 Disculpa, pero la ELA (Hawkis) no tiene nada que ver con la esclerosis multiple, EM, salvo en el nombre. Esta causada por la muerte de las moneuronas, de hecho no sé hasta que punto esdesmielinizante. Ni se trata igual, ni tiene el mismo pronostico, ni causa los mismos sintomas. Uno de los grandes problemas para los enfermos de Em es la desinformación y estigmatizacion.
#8 Por corregirte una cosa, creo que la mielina sólo recubre los axones (las conexiones entre neurona y neurona) no las neuronas en sí mismas. De ahí a lo que dice #16, ELA también creo que no es desmilienizante, la EM sí. Y como dice, no se parecen, más allá del nombre (si bien los síntomas motores sí son similares, al fin y al cabo). En cualquier caso, mi experiencia en este tema es como paciente (EM), no tengo estudios al respecto, mis conocimientos vienen de lo que he podido leer.

Sin embargo, como bien indicas, la ELA es mortal. La EM en general no.
#38 Creo que te has equivocado citandome ;)
#16 Cierto, estaba totalmente convencido que la esclerosis lateral la causaba también la falta de mielina. En cualquier caso,vaya faena cualquiera de las dos enfemedades :-/
#19 Si, sin duda , pero no se pueden comparar. Con EM en general (aunque cada caso es un mundo, claro) haces vida normal una vez estás medicado, con ELA no haces ni vida ni nada.
#5 A muy grosso modo abre la puerta a nuevos tratamientos del síndrome de Guillain-Barre. Hasta ahora hay terapia inmunodepresora pero no terapia regenerativa.
#10 y también para la esclerosis múltiple supongo de otras enfermedades qué produce una desmielinizacion por diversas causas
O sea que el azúcar és bueno!!!!!! Vamoooos!!!
#7 no hombre dice mielina, tienes que tomar miel.
#7 Ese comentario demuestra que no has abierto un libro de biología en tu vida.
#9 Estaba siendo irónico.
Con el alarido final pensaba que se sobreentendía.
#12 Ah, perdona entonces. Uno, que es un metepatas profesional...
#9 Y por lo visto que no has entendido un chiste en la tuya.
Veo por los comentarios, lo poco que se valora este descubrimiento.
Huele a fake...pero si es cierto, es una pasada.
#11 No parece bulo, está publicado en Investigación y Ciencia, que es una revista bastante fiable. Es una noticia fantástica, aunque supongo que queda bastante por investigar y ver resultados.
#11 ¿Por qué huele a fake?
Como enfermo de EM, estas noticias te dan un chute de esperanza brutal. Ojalá llegue a buen puerto.
#18 por aquí otro en Sp ya y si, la noticia parece traer buenas nuevas
#21 #18 no es la primera noticia que se ve sobre EM...¿a los afectados os llegan los "avances" de manera mas concreta? ¿Realmente se va mejorando el tratamiento, o es todo teoría?
#39 Yo estoy en un ensayo clínico de un nuevo medicamento que espera salir el primer trimestre del 2021. En la EM ha habido un avance brutal e incluso se piensa en la cura.

Yo quiero ser optimista y quiero ver esa cura.

Por cierto, el "nuevo" medicamento se llama Ofatumumab.
#39 yo ando a la espera de una resonancia para una propuesta de cambio.
Los avances pasan de ir a cuentagotas a, como dice #40
#44 Pasarías a Ocrelizumab? Ojalá que el cambio te funcione genial.
#18 Ya en 2011 hubo un estudio del Journal of Biological Chemistry que indicaba que la N-acetilglucosamina puede ayudar a suprimir la respuesta autoinmune destructiva involucrada en la esclerosis múltiple. No recuerdo el artículo...
Los del Guillain Barré , tambien les interesa esto, sobre todo porque su síndrome ataca el recubrimiento de mielina de los nervios de todo el cuerpo, causándoles daños y secuelas permanentes.
Puede tener esto algo que ver con el descubrimiento de un medicamento que revierte la demencia?
A mi lo que me sorprende del anuncio sea que esa molécula llegue viva a la barrera hematoencefálica después de administrarla por vía oral.
Imagino que habrá sido con recubrimientos gastrorresistentes, como con los corticoides.
#24 creo que ese problema se puede solucionar administrarla por otras vías. Eso es una opinión
#24 No es raro que una molécula pequeña derivada de la glucosa atraviese la BHE, incluso podría hacerlo mediante los propios transportadores de glucosa.
#30 La barrera que me sorprende es la digestión ;)
El modelo murino no es un buen modelo de EM, y menos si la desmielinización se produce mediante un agente externo como la cuprizona. La mayoría de estos experimentos de remielinización se quedan en nada. La biotina que acaba de fallar también generó muchas expectativas, y el anti-Lingo1 también. Espero equivocarme pero apuesto 10 a 1 a que queda en nada.
#25 si quizás este tipo de anuncios tendría que hacerse cuando ya ha sido aprobado el número suficiente en humanos.
#32 No hay problema en que se publiquen, lo que hay es que saber leerlos. Es una gran noticia el descubrir una molecula con papel remielinizador, pero claro, de ahí a aprobar un fármaco hay mucha tela que cortar. La remielinización es importante para muchas enfermedades y hay dinero y ciencia invertido, seguro que cuando menos lo esperemos salta la liebre. Yo, sin tener mucha idea, espero que las terapias celulares nos den una sorpresa.
#33 pues no lo sé porque al principio crean ilusión y luego decepción. Si es una persona que no está enferma no pasa nada, si lo está es bastante doloroso que pase el tiempo no se vuelva a saber nada dura terapia que parecía tan prometedora y que habría creado tanta ilusión
mmm... pues la GlcNac o N-Acetilglucosamina se puede comprar incluso en Amazon como suplemento
:roll:
Ahí os dejo un blog muy bueno, pero muy técnico, para poner en contexto este descubrimiento. Por si alguien quiere ampliar. multiple-sclerosis-research.org/?s= GlcNAc
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menéame